En önemli ancak en az bu motor parçaları anlaşılır ve leptin, bir hormon birkaç nöroendokrin yollar enerji harcamaları ve gıda tüketiminizi üzerinde etkisi uygulamak için gösterilmiştir yağ hücreleri tarafından secreted olduğunu.

Bu Jan 17 Doğa, bir takım Barbara Kahn, Beth İsrail kadın papaz Tıp Merkezinde tıp ve Bölümü’nden Endokrinoloji, Diyabet ve Metabolizma of başkanı ve HMS profesör ve Yasuhiko Minokoshi, tıp doçent ziyaret, liderliğindeki bir çalışmada kurar ve metabolik makine yeni bir bağlantı, kas içinde yağ metabolizmasında önemli bir patika için leptin tying. Bu yolu hücreleri ve şeker hastalığı ve obezite arasındaki bağlantı hakkında sheds ışık yağ dışarı takas olarak leptin bir rolü olduğunu gösterir.

Dur Yeme Sinyal

Leptin ilk öne bir tokluk sinyali ne kadar yağ ve saklanmıyor oldu gıda tüketiminizi düzenlemeyi beyin sinyal görünen bir hormon olarak geldi. Bu keşif ve yem olduğu yönetimi leptin kişi obez geldik bunları daha az yemeye ve kilo kaybı tetiklemeye neden olabilir.

Ancak insan klinik deneylere, ağırlık kaybı ve ünü ve hormon’s sağanak potansiyel bir mucizevi ilaç olarak unspectacular olduğunu petered. Devamı araştırma birçok metabolik süreçlerde bir el ile önemli bir hormon ve kuşkusuz yanı sıra obezite şeker hastalığı etkileyebilir yaygın etkileri vardır leptin göstermiştir.

Leptin ve Yağ metabolizması

İlk olarak, leptin gıda alımını fazla düzenlenmesi gibi; bunu bir rolü vardır sonra vücutta ne kadar yağ metabolized olduğunu. Obezite ile insülin direnci ve kilo kaybı çoğu zaman açık glikoz için kan gelen insülin’s yeteneklerini geliştirebilir ilişkili.

Hayvanları çok sayıda çalışmalar fazla yağ öneriyorum insülin direnci için suçlamak için – değil çeşit yağ hücrelerinin ancak Lipidlerin bu iskelet kas, karaciğer gibi dokularda biriktikçe, ve pankreas Beta hücreleri saklanabilir. Ne zaman leptin fareler verilir, bu yağ dokusunun azaltılmasına yardımcı olur, ancak bu diğer dokularda içi Lipidlerin azaltır ve insülin duyarlılığını yükseltir. Ama neden Lipidlerin bu tokluk insülin eylem engel belirsiz olduğu gibi temizleyin leptin’s mekanizmasıdır.

5-AMP protein kinaz (AMPK) aktif

Bu bulmaca, Kahn ve Minokoshi çözmek için 5-AMP-aktive protein kinaz (AMPK), bir enzim bu yağ asit oksidasyon uyarıcı yakıt metabolizmasını düzenleyen katılır duruldu. Çoğunlukla, yağ asitleri iki potansiyel fates yüz: Ya mitochondria için nakli olan oksitlenmek ve yakıt olarak kullanılan veya hücre içinde saklanır.

AMPK bu hücresel yakıt seviyeleri izlemek için yardımcı olan bir çok conserved molekül olduğunu. Bu phosphorylates ve acetyl coenzyme bir carboxylase (ACC), bu sonunda mitochondria içine yağ asit taşıma önler ve yağ depolama teşvik yağ asit metabolizması için bir yol bir önemli düzenleyici engeller. Bu yol en önemli ACC tarafından gösterilen bir çok yağ asidi oksidasyon yüksek fiyatlar ile güvenilebilir nakavt fareler.

Ekip bu yol üzerinde bir etkisi olabilir o leptin reasoned. Fareler ve hipotalamustaki bir leptin enjekte sonra, kas in AMPK etkinliği arttı peaking bir saat sonra hakkında bulundu. Ne zaman leptin intravenously enjekte ise, etkinliği de arttı ancak, şaşırtıcı, farklı bir model olarak – 15 dakika sonra AMPK bir iki misli artış, bir saniye daha yavaş yavaş artış izledi.

Leptin Doğrudan Etkileyebilir Kas ve Yağ Seems to

Leptin’s bilinen etkileri büyük ölçüde sempatik sinir sistemi yoluyla meydana gelir. Her ne kadar doğrudan etkileri bazı dokular, bu tartışılır olmuştur yılında da hormon doğrudan kas ve yağ etkiler gösterilmiştir. AMPK ve nispeten hızlı bir şekilde iki katına – çok hızlı bir şekilde merkezi sinir sistemi tarafından aracılığında olur – doğrudan bağlantısı olduğunu gösterir. Bu fareler ve arka bacaklarda sinir bağırsaklar ise, kas hala var, ama bu ani artış sergiledi hipotalamusta bulunan enjeksiyon ve etkilerini bloke edildi, bu leptin yağ asit metabolizması, üzerinde doğrudan bir eylem iki yolları vardır yönünde kas ve sinir sistemi aracılığıyla bir dolaylı bir.

Her iki ile leptin kas dokusunda yağ asitleri ve oksidasyon artırır ve yağ hücrelerinin ikamet kurmak sağlanmaktır ve AMPK yolu, bu eylemleri yakınsamak bir. “Şimdi hangi tarafından leptin yerine yağ birikimi yağ asit oksidasyon düzenleyen Mayıs moleküler yol veren Bu,” Kahn söyledi.

Her ne kadar sinir sisteminde AMPK hakkında leptin’s etki mekanizması henüz belli değil, kendi ekibinin daha fazla olduğu leptin belirleyerek aşağı daralmış sistemin aracılığıyla alfa-adrenerjik kol, başka bir vahiy verilen orada AMPK ve bu sistem arasında tanınan bir bağlantı hiç vardır . Bu araştırmalar da bu hareket her iki güzergah için, leptin ve alfa subunit ve fosforilasyon yoluyla AMPK etkinleştirdiğinde bulundu. Alpha subunit yalnızca bir isoform, ilaç geliştirilmesinde faydalı olabilir bir özgüllük aktif oldu.

Obezite tedavisi – Yeni Yaklaşım?

Hakkında yeni bilgi yakıt metabolizması olarak leptin rolü ışığında, bu obezite tedavisinde leptin hareketlerini hedeflemenin fikri tekrar anlamlı kılar. Obez insanlar, bu yeteneğini daha kendini leptin ile tedavi daha yararlı olabilir aşağı yol ve atlamak leptin direnci hedef leptin direnci geliştirirler.

Leptin eylem Bu doğrudan yolu da insülin direnci ve şeker hastalığı için önemli bir bağlantı kurar. Bu da kas içinde yağ ve tahakkuk insülin direnci ile ilişkili kuruldu ve obezite tip 2 şeker hastalığı için bir risk faktörüdür. “The AMPK yolu üzerinde leptin bu etkisi ile de insülin duyarlılığını artırır önemli bir yol olabilir,” Kahn söyledi. Eğer öyleyse, leptin direnci açıklanmasına yardımcı neden obezite şeker hastalığı için bir risk faktörüdür. “Eğer, belki biz şeker hastalığı ve riski daha düşük olabilir leptin bu yolu dayanıklı insanlar üretmek olabilir.”

Klinik Cenevre Üniversitesi tarafından yürütülen, İsviçre bu yeşil çay metabolik oranlarını artırmak ve yağ oksidasyon hızlı görünür gösterir. Görünüşe göre ek olarak kafein, yeşil çay catechin polifenolleri içerir yapılan kalori yaktı edildiğinden yükseltmek thermogenesis (oranı) ve dolayısıyla genel enerji harcaması.