En önemli ancak en az bu motor parçaları anlaşılır ve leptin, bir hormon birkaç nöroendokrin yollar enerji harcamaları ve gıda tüketiminizi üzerinde etkisi uygulamak için gösterilmiştir yağ hücreleri tarafından secreted olduğunu.

Bu Jan 17 Doğa, bir takım Barbara Kahn, Beth İsrail kadın papaz Tıp Merkezinde tıp ve Bölümü’nden Endokrinoloji, Diyabet ve Metabolizma of başkanı ve HMS profesör ve Yasuhiko Minokoshi, tıp doçent ziyaret, liderliğindeki bir çalışmada kurar ve metabolik makine yeni bir bağlantı, kas içinde yağ metabolizmasında önemli bir patika için leptin tying. Bu yolu hücreleri ve şeker hastalığı ve obezite arasındaki bağlantı hakkında sheds ışık yağ dışarı takas olarak leptin bir rolü olduğunu gösterir.

Dur Yeme Sinyal

Leptin ilk öne bir tokluk sinyali ne kadar yağ ve saklanmıyor oldu gıda tüketiminizi düzenlemeyi beyin sinyal görünen bir hormon olarak geldi. Bu keşif ve yem olduğu yönetimi leptin kişi obez geldik bunları daha az yemeye ve kilo kaybı tetiklemeye neden olabilir.

Ancak insan klinik deneylere, ağırlık kaybı ve ünü ve hormon’s sağanak potansiyel bir mucizevi ilaç olarak unspectacular olduğunu petered. Devamı araştırma birçok metabolik süreçlerde bir el ile önemli bir hormon ve kuşkusuz yanı sıra obezite şeker hastalığı etkileyebilir yaygın etkileri vardır leptin göstermiştir.

Leptin ve Yağ metabolizması

İlk olarak, leptin gıda alımını fazla düzenlenmesi gibi; bunu bir rolü vardır sonra vücutta ne kadar yağ metabolized olduğunu. Obezite ile insülin direnci ve kilo kaybı çoğu zaman açık glikoz için kan gelen insülin’s yeteneklerini geliştirebilir ilişkili.

Hayvanları çok sayıda çalışmalar fazla yağ öneriyorum insülin direnci için suçlamak için – değil çeşit yağ hücrelerinin ancak Lipidlerin bu iskelet kas, karaciğer gibi dokularda biriktikçe, ve pankreas Beta hücreleri saklanabilir. Ne zaman leptin fareler verilir, bu yağ dokusunun azaltılmasına yardımcı olur, ancak bu diğer dokularda içi Lipidlerin azaltır ve insülin duyarlılığını yükseltir. Ama neden Lipidlerin bu tokluk insülin eylem engel belirsiz olduğu gibi temizleyin leptin’s mekanizmasıdır.

5-AMP protein kinaz (AMPK) aktif

Bu bulmaca, Kahn ve Minokoshi çözmek için 5-AMP-aktive protein kinaz (AMPK), bir enzim bu yağ asit oksidasyon uyarıcı yakıt metabolizmasını düzenleyen katılır duruldu. Çoğunlukla, yağ asitleri iki potansiyel fates yüz: Ya mitochondria için nakli olan oksitlenmek ve yakıt olarak kullanılan veya hücre içinde saklanır.

AMPK bu hücresel yakıt seviyeleri izlemek için yardımcı olan bir çok conserved molekül olduğunu. Bu phosphorylates ve acetyl coenzyme bir carboxylase (ACC), bu sonunda mitochondria içine yağ asit taşıma önler ve yağ depolama teşvik yağ asit metabolizması için bir yol bir önemli düzenleyici engeller. Bu yol en önemli ACC tarafından gösterilen bir çok yağ asidi oksidasyon yüksek fiyatlar ile güvenilebilir nakavt fareler.

Ekip bu yol üzerinde bir etkisi olabilir o leptin reasoned. Fareler ve hipotalamustaki bir leptin enjekte sonra, kas in AMPK etkinliği arttı peaking bir saat sonra hakkında bulundu. Ne zaman leptin intravenously enjekte ise, etkinliği de arttı ancak, şaşırtıcı, farklı bir model olarak – 15 dakika sonra AMPK bir iki misli artış, bir saniye daha yavaş yavaş artış izledi.

Leptin Doğrudan Etkileyebilir Kas ve Yağ Seems to

Leptin’s bilinen etkileri büyük ölçüde sempatik sinir sistemi yoluyla meydana gelir. Her ne kadar doğrudan etkileri bazı dokular, bu tartışılır olmuştur yılında da hormon doğrudan kas ve yağ etkiler gösterilmiştir. AMPK ve nispeten hızlı bir şekilde iki katına – çok hızlı bir şekilde merkezi sinir sistemi tarafından aracılığında olur – doğrudan bağlantısı olduğunu gösterir. Bu fareler ve arka bacaklarda sinir bağırsaklar ise, kas hala var, ama bu ani artış sergiledi hipotalamusta bulunan enjeksiyon ve etkilerini bloke edildi, bu leptin yağ asit metabolizması, üzerinde doğrudan bir eylem iki yolları vardır yönünde kas ve sinir sistemi aracılığıyla bir dolaylı bir.

Her iki ile leptin kas dokusunda yağ asitleri ve oksidasyon artırır ve yağ hücrelerinin ikamet kurmak sağlanmaktır ve AMPK yolu, bu eylemleri yakınsamak bir. “Şimdi hangi tarafından leptin yerine yağ birikimi yağ asit oksidasyon düzenleyen Mayıs moleküler yol veren Bu,” Kahn söyledi.

Her ne kadar sinir sisteminde AMPK hakkında leptin’s etki mekanizması henüz belli değil, kendi ekibinin daha fazla olduğu leptin belirleyerek aşağı daralmış sistemin aracılığıyla alfa-adrenerjik kol, başka bir vahiy verilen orada AMPK ve bu sistem arasında tanınan bir bağlantı hiç vardır . Bu araştırmalar da bu hareket her iki güzergah için, leptin ve alfa subunit ve fosforilasyon yoluyla AMPK etkinleştirdiğinde bulundu. Alpha subunit yalnızca bir isoform, ilaç geliştirilmesinde faydalı olabilir bir özgüllük aktif oldu.

Obezite tedavisi – Yeni Yaklaşım?

Hakkında yeni bilgi yakıt metabolizması olarak leptin rolü ışığında, bu obezite tedavisinde leptin hareketlerini hedeflemenin fikri tekrar anlamlı kılar. Obez insanlar, bu yeteneğini daha kendini leptin ile tedavi daha yararlı olabilir aşağı yol ve atlamak leptin direnci hedef leptin direnci geliştirirler.

Leptin eylem Bu doğrudan yolu da insülin direnci ve şeker hastalığı için önemli bir bağlantı kurar. Bu da kas içinde yağ ve tahakkuk insülin direnci ile ilişkili kuruldu ve obezite tip 2 şeker hastalığı için bir risk faktörüdür. “The AMPK yolu üzerinde leptin bu etkisi ile de insülin duyarlılığını artırır önemli bir yol olabilir,” Kahn söyledi. Eğer öyleyse, leptin direnci açıklanmasına yardımcı neden obezite şeker hastalığı için bir risk faktörüdür. “Eğer, belki biz şeker hastalığı ve riski daha düşük olabilir leptin bu yolu dayanıklı insanlar üretmek olabilir.”

“Obezite ve Amerika’da şeker hastalığı artan oranları açısından, bu iyi haber, daha iyi bir zaman gelip olabilir,” dedi Sağlık ve İnsan Hizmetleri Bakanı Tommy G. Thompson. “Yani bizim sağlık sorunları çoğu diyet ile egzersiz önlenebilir ve biz kendimizi ilgileneceğim emin. Sağlıklı yaşam teşvik olarak, biz, bütün Amerikalılar için yaşam kalitesini iyileştirmek ve sağlık bakım maliyetlerini önemli ölçüde azaltır.”

Aynı çalışma, ancak daha az ölçüde, insanlar tip 2 şeker hastalığı için yüksek risk altında sözlü şeker hastalığı uyuşturucu metformin (Glucophage ®) da şeker hastalığı riskini azaltır, tedaviyi buldum.

Katılımcılar rastgele yoğun yaşam tarzına müdahale için 58 yüzde 2 diyabet türü almanın kendi riski azaltılmış atanır. Ortalama olarak, bu gruba günde 30 dakikadır, genellikle veya orta yoğunluklu egzersiz yürüyüş ile, fiziksel aktivite bakımı ve vücut ağırlığının yüzde 5-7 kaybetti. Katılımcılar metformin tedavisi için randomize 31 yüzde 2 diyabet türü almanın kendi riski azaltılır.

“Her yıl bir kişinin şeker hastalığı özgür yaşamak için yaşam acılarına, özürlü serbest bir yıl eklenir ve sağlık giderleri bu hastalığı maruz demektir,” David Nathan, MD, bu MGH Diyabet Birimi ve ulusal sandalye müdürü söyledi DPP çalışma. “En Şeker Hastalığı Önleme Programı ve bulguları içeren nihai türü bu ülkede 2 şeker hastalığı salgını geri amacı yönünde önemli bir adımı temsil etmektedir. Biz çok olan bu ulusal çalışmaya katılan 3.000 ‘den fazla kişi için teşekkür ederiz.”

Şeker Hastalığı Önleme Programı

Bu bulgular Diyabet Önleme Programı, önemli bir klinik deneme engelli glukoz tolerans ile 3234 kişi, genellikle şeker hastalığı öncesinde bir durumda metformin ile diyet ve tedavi için egzersiz karşılaştırarak geldi. Bunun nedeni, veri açıkça ana araştırma sorularını yanıtladı vardı DPP dış veri kurulu izleme danışma Açık, davanın bir yıl erken sona erdi.

Çin’de küçük çalışmaları ve Finlandiya bu diyet ve egzersiz tip 2 diyabet gecikme olabilir var riskli kişiler, ancak bu DPP, 27 merkezlerinin ülke çapında at yürütülen bu diyet ve egzersiz etkili bir diyabet gecikme göstermek için ilk büyük deneme olduğunu engelli glukoz tolerans (IGT) ile kilolu kişilerin çeşitli Amerikan nüfusunun. IGT olan kan glikoz düzeyleri normal ancak henüz diyabetik olmayan yüksek bir durumdur.

Ve 3234 katılımcılar DPP kayıtlı, 45 yüzde bu orantısız 2 diyabet: Afrikalı Amerikalılar, İspanyol Amerikalılar, Asyalı Amerikalılar ve Pasifik Adalarında tipine sahip azınlık gruplarından ve Amerikan kızılderililer vardır. Dava da Gestational şeker hastalığı öyküsü olan kişilerde 60 yaş ve üstü, kadınlar da dahil olmak üzere tip 2 şeker hastalığı için yüksek risk altında olması için, diğer gruplara tanınan istihdam ve insanların birinci derecede tip 2 diyabet ile akraba.

“Lifestyle müdahale de kadın ve erkek ve tüm etnik grupların çalıştı. Ayrıca, iyi insan. Metformin 71 yüzde şeker hastalığı gelişimi azaltarak 60 yaş ve üstü olan şeker hastalığı, neredeyse yüzde 20 yaygınlık var çalıştı da oldu kadın ve erkek etkili ve tüm etnik grupların, ancak görece eski gönüllü olarak etkisiz olduğunu hem de daha az kilolu olduğunu in “DPP çalışma sandalye Nathan söyledi.

DPP gönüllü rasgele bir aşağıdaki gruplar için tahsis edilmiştir:

Düşük yağlı diyet ile 7 yüzde ağırlık azaltılması amacıyla Yoğun yaşam tarzı değişiklikleri ve 150 dakika bir hafta egzersiz.
Tedavi ilaç metformin ile (850 mg günde iki kez), 1995 yılında tip 2 şeker hastalığı tedavisi için onayladı.
Standart bir grup metformin yerine plasebo hap almak.
Son iki grup da diyet ve egzersiz hakkında bilgi aldı.

Uyuşturucu troglitazone standart bir diyet ve egzersiz önerileri ile birlikte çalışması, tedavinin dördüncü kol, Haziran 1998′de karaciğer toksisitesi sebep durdurulmuş oldu.

DPP katılımcıların yaş 25 85 kadar, 51 yaş ortalaması ile arasında. Olarak sözlü glukoz tolerans testi ile ölçülen üzerine çalışmaya giriş, tüm glukoz tolerans bozukluğu vardı ve bütün kilolu olduğunu, 34 ve ortalama vücut kitle indeksi (BMI) ile.

Ve DPP standart grup yaklaşık yüzde 29 ortalama takip 3 yıllık dönemi sırasında diyabet gelişmiştir.

Buna karşılık, 14 yüzde diyet ve egzersiz kol ve metformin kolu diyabet geliştirilen 22 yüzde.

Bir diyet ve egzersiz koldan Gönüllüleri, ortalama yüzde 7 – veya 15-sterlin – kilo kaybı, ilk yıl içinde ve genel olarak çalışma sürenizi için yüzde 5, toplam kaybı sürekli çalışmanın amacı elde. Bir yaşam tarzı müdahalesi koldan Katılımcılar, (en seçtim yürüyüş) ve davranış değiştirme becerisi egzersiz beslenme konusunda eğitim aldı.

Diyet ve Egzersiz Diyabet engelleyebilirsiniz

Bu müdahaleler tamamen şeker hastalığı önlemek miyim? “Biz sadece ne kadar, 3 dışında yıllık dönem bilmiyorum çalıştım, şeker hastalığı gecikebileceğinden,” Nathan diyor. “Biz nasıl müdahaleler etkili uzun öğrenmek için DPP nüfus izleyin umuyoruz.” Bu araştırmacılar da müdahaleler, kalp hastalığı ve ateroskleroz azaltılmış belirlemek için veri analiz eder tip 2 şeker hastalığı olan kişilerde ölüm başlıca nedenleri.

Şeker Hastalığı Oranları

Diabetes in the United States fazla 16 milyon kişi afflicts. Bu böbrek yetmezliği, beden amputations temel nedeni ve yetişkinlerde yeni başlangıç körlük ve kalp hastalığı ve inme önemli bir nedendir. 95′e kadar yüzde tüm durumlarda şeker hastalığı için Tip 2 diabetes hesaplar. Çoğu yetişkin olarak 40 yaş üzerinde, 2 diyabet ABD nüfusunun 20 yaş ve üstü 8 yüzde etkiler türü Common. It is strongly obezite ile (yüzde 80′den fazla kişinin tip 2 şeker hastalığı olan kilolu vardır), hareketsizlik, şeker hastalığı aile öyküsü ilişkili ve ırk veya etnik köken. Beyaz ile karşılaştırıldığında, siyah yetişkin ve türü yüzde 60 oranı yüksek 2 diyabet var İspanyol yetişkin bir yüzde 90 daha yüksek hızı. 2 şeker hastalığı, son 30 yılda üç katına sahiptir tip yaygınlığı ve fazla artış obezite en dramatik yükselme olabilir. Bir BMI 30 veya daha fazla olan kişiler normal bir BMI 25 veya daha az olan daha insanlar şeker hastalığı beş kat daha büyük bir riski var.